瑞士制藥巨頭羅氏（Roche）抗癌管線(xiàn)近日在歐盟監管方面傳來喜訊，歐盟委員會（EC）已批準安(ān)維汀（Avastin，通用(yòng)名(míng)：bevacizumab，貝伐單抗）聯合特羅凱（Tarceva，通用(yòng)名(míng)：erlotinib，厄洛替尼）一線(xiàn)治療攜帶表皮生長(cháng)因子受體(tǐ)（EGFR）激活突變的不可(kě)切除性晚期、轉移性或複發性非小(xiǎo)細胞肺癌（NSCLC）成人患者。此次批準，也标志(zhì)着Avastin與其他(tā)靶向療法組合方案在監管方面收獲的首個批文(wén)。

       歐盟批準Avastin聯合Tarceva一線(xiàn)治療EGFR激活突變型晚期NSCLC，主要基于關鍵性II期JO25567研究的數據。該研究是一項随機II期研究，由日本藥企中(zhōng)外制藥（Chugai）在攜帶EGFR激活突變的日本NSCLC患者中(zhōng)開展，評估了Avastin+Tarceva組合療法相對于Tarceva單藥治療的療效和安(ān)全性。來自154例患者的數據顯示，與Tarceve單藥治療組相比，Avastin+Tarceva聯合治療組中(zhōng)位無進展生存期（PFS）顯著延長(cháng)6.3個月（中(zhōng)位PFS：16.0個月vs 9.7個月，HR=0.54，p=0.0015），疾病進展或死亡風險顯著下降46%，達到了研究的主要終點。

       Avastin和Tarceva分(fēn)别靶向的信号通路均為(wèi)腫瘤生長(cháng)和發展的關鍵驅動因素，Avastin+Tarceva組合療法的療效也得到了其他(tā)臨床研究的結果支持，這些研究顯示，該組合有(yǒu)效且可(kě)耐受。

在歐洲乃至全球，肺癌是癌症相關死亡的主要原因，而NSCLC是最常見的肺癌類型，約占所有(yǒu)肺癌病例的85%。

       EGFR是一種橫跨細胞膜的蛋白，形成正常細胞信号通路的一部分(fēn)。當EGFR基因的特定DNA區(qū)域（外顯子19和21）存在突變，引發EGFR蛋白結構和功能(néng)變化，緻使EGFR信号通路被持續激活，加速細胞生長(cháng)、分(fēn)裂、轉移、血管生成，從而形成EGFR激活突變型NSCLC。據估計，大約10-15%的歐洲NSCLC患者攜帶EGFR激活突變，大約每年33000例。

原始出處：Roche receives EU approval of Avastin in combination with Tarceva for patients with a specific type of advanced lung cancer

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相關說明：抗原名(míng)稱：EGFR, ErbB, HER1, mENA, ErbB1, PIG61
        EGFR是原癌基因c-erbB1的表達産(chǎn)物(wù)，是表皮生長(cháng)因子受體(tǐ)（HER）家族成員之一。該家族包括HER1（erbB1，EGFR）、HER2（erbB2，NEU）、HER3（erbB3）及HER4（erbB4）。HER家族在細胞生理(lǐ)過程中(zhōng)發揮重要的調節作(zuò)用(yòng)。EGFR廣泛分(fēn)布于哺乳動物(wù)上皮細胞、成纖維細胞、膠質(zhì)細胞、角質(zhì)細胞等細胞表面，EGFR信号通路對細胞的生長(cháng)、增殖和分(fēn)化等生理(lǐ)過程發揮重要的作(zuò)用(yòng)。EGFR等蛋白酪氨酸激酶功能(néng)缺失或其相關信号通路中(zhōng)關鍵因子的活性或細胞定位異常，均會引起腫瘤、糖尿病、免疫缺陷及心血管疾病的發生。EGFR單克隆抗體(tǐ)通過對與EGFR結合的酪氨酸激酶（TK）的抑制作(zuò)用(yòng)，阻斷細胞内信号轉導途徑，從而抑制癌細胞的增殖，誘導癌細胞的凋亡，減少基質(zhì)金屬蛋白酶和血管内皮生長(cháng)因子的産(chǎn)生。目前已上市的EGFR單克隆抗體(tǐ)有(yǒu)人鼠嵌合的IgG1型單抗Cetuximab（西妥昔單抗）、全人源的IgG2型單抗Panitumumab（帕尼單抗）、人源化的IgG1型單抗Nimotuzumab（尼妥珠單抗）。